Des chercheurs de l'université d'Osaka bloquent une protéine pour inverser le vieillissement cellulaire

Des chercheurs de l'université d'Osaka, au Japon, ont identifié la protéine AP2A1 comme un élément central du vieillissement cellulaire. En la désactivant dans des cellules en laboratoire, ils ont réussi à activer des mécanismes qui ralentissent ou inversent la sénescence, ce processus où les cellules grossissent, perdent leur activité et s'accumulent dans l'organisme. Cette découverte, publiée dans la revue Cellular Signalling, cible un phénomène lié à des maladies comme l'ostéoporose, les affections cardiaques, certains cancers et les troubles neurodégénératifs. La sénescence cellulaire fait partie des neuf marques du vieillissement identifiées par des experts depuis 2013, accumulant des cellules dysfonctionnelles qui favorisent l'inflammation chronique et les pathologies liées à l'âge. Contrairement aux thérapies antérieures comme les sénolytiques, des médicaments éliminant ces cellules, le blocage de AP2A1 semble restaurer la vitalité cellulaire sans destruction. Pirawan Chantachotikul, chercheuse à l'université d'Osaka et auteure de l'étude, explique : « les fibres de stress dans les cellules sénescentes sont beaucoup plus épaisses que dans les cellules jeunes, ce qui suggère que les protéines de ces fibres contribuent à maintenir leur taille et leur immobilité ». Ces fibres de stress, composées d'actine et de myosine, rigidifient la cellule et bloquent sa division, un mécanisme observé chez les souris et les humains. Bien que testé uniquement en laboratoire jusqu'ici, ce travail s'inscrit dans une vague de recherches sur les voies protéiques du vieillissement, comme celles ciblant mTOR ou SIRT1 dans des études antérieures. Les scientifiques espèrent que cibler AP2A1 pourrait ouvrir des voies thérapeutiques pour prolonger la santé humaine. Des essais sur animaux ou humains resteraient nécessaires pour valider ces effets in vivo, avec des défis comme la spécificité du blocage protéique sans effets secondaires.